MUDANÇAS NA QUALIDADE ÓSSEA EM Doenças Ósseas

Neste artigo a autora discute a interferência das doenças na qualidade óssea

MUDANÇAS NA QUALIDADE ÓSSEA EM Doenças Ósseas

Diminuição da força óssea e risco aumentado de fratura pode ser causada por uma série de alterações na qualidade óssea e podem ocorrer apesar de um aumento da densidade mineral óssea. O exame desses estados de doença enfatiza a interdependência entre os diferentes componentes da qualidade óssea ea importância da qualidade óssea normal na manutenção da saúde óssea.

As alterações na mineralização óssea

Tanto mineralização diminuíram e aumentaram pode estar associada com maior fragilidade óssea. Osteomalacia é associada com redução da mineralização do osso, levando ao acúmulo de osteóide. Osteomalacic ossos são macios e dobrar facilmente, resultando em deformidades esqueléticas características que são vistas em raquitismo e nos casos graves de osteomalacia do adulto. pseudofractures fraturas patológicas e também podem ocorrer. Em contrapartida, a condição de osteopetrose é caracterizada por mineralização aumentada como resultado da ausência ou muito reduzida atividade dos osteoclastos (figura 2). Osteopetrotic ossos são duros e quebradiços e pode absorver a energia pouco antes de quebrar, assim, apesar da densidade mineral óssea aumentou consideravelmente, o risco de fratura é aumentado.
Osso exposto ao flúor é um exemplo de uma anormalidade qualitativa do osso mineral que está associado com a resistência óssea reduzida. O tamanho e composição dos cristais de hidroxiapatita é alterado como resultado da substituição do grupo hidroxila de hidroxiapatita pelo flúor, além disso, pode haver acúmulo de osteóide e da formação de tecido ósseo (12).

Anormalidades do colágeno tipo 1

A osteogênese imperfeita é uma doença em que há produção anormal de colágeno tipo 1. Dependendo do genótipo, pode haver alterações na composição mineral da matriz óssea /, diminuição de mineralização óssea e anormais de modelagem e arquitetura óssea, estas alterações estão associadas com risco aumentado de fratura (13).

Mesmo alterações sutis na estrutura do colágeno tipo 1 pode afetar adversamente a resistência óssea e risco de fratura. Por exemplo, um polimorfismo que afectam um sítio de ligação do fator de transcrição Sp1 na região promotora do gene do colágeno tipo 1A1 está associada com redução da densidade mineral óssea da coluna e aumento do risco de fratura (14). O aumento do risco de fratura não pode ser explicada exclusivamente em função da diminuição da densidade mineral óssea, indicando que a estrutura do colágeno anormal contribui independentemente para a resistência óssea reduzida.

Alto turnover ósseo

Vários estados alta rotatividade estão associados com risco aumentado de fratura incluindo osteoporose pós-menopausa, doença de Paget do osso, imobilização induzida perda de massa óssea, o transplante de pós-doença óssea e hiperparatireoidismo secundário. Alta óssea reduz a força óssea, tanto através da redução da massa óssea e desarranjo da microarquitetura do osso, um efeito que é largamente independente das mudanças na massa óssea. O grau de mineralização do osso também é reduzida em estados alta rotatividade. Cortical porosidade e aumento da reabsorção endosteal, resultando na espessura cortical reduzida e força.

Na doença de Paget do osso, o aumento da remodelação óssea e atividade osteoclástica são associados com múltiplas alterações na qualidade óssea. Matriz óssea podem ter uma estrutura de mosaico, devido à presença de ambos os ossos e tecido laminar, e arquitetura, mineralização e geometria também podem estar alterados. Pós-transplante perda óssea afeta tanto o osso cortical e esponjoso (15), enquanto em hiperparatiroidismo secundário, perda óssea é predominantemente cortical. O aumento da remodelação óssea também é susceptível de contribuir para a perda óssea nas fases iniciais da corticoterapia, embora na remodelação óssea a longo prazo e reduzida formação predominam. Há evidências de que o aumento no risco de fratura associada com a terapia de glicocorticóides é de certa forma independente da densidade mineral óssea (16), consistente com um papel de qualidade óssea alterada.

Óssea de baixo turnover

Os efeitos de remodelação óssea baixa na força do osso não foram estabelecidas. Em teoria, o volume de negócios óssea pode ser esperado para aumentar a fragilidade do osso como resultado da hypermineralisation, reduziu a viabilidade osteócito e acúmulo de microlesões (17). No entanto, embora mais de supressão de turnover ósseo em cães provoca acúmulo significativo de microlesões, efeitos adversos sobre a força do osso não foram mostrados. Em humanos, a doença óssea adinâmica renal (18,19) está associada com a evidência histológica de remodelação óssea muito baixa, mas evidências robustas de risco aumentado de fratura nesta condição está faltando. Marcadores bioquímicos de remodelação óssea nem sempre refletem a supressão do turnover ósseo vista histologicamente e densidade mineral óssea pode ser normal.

Foram expressas preocupações sobre se o tratamento a longo prazo com potentes agentes anti-reabsorção para a osteoporose pode causar sobre a supressão de remodelação óssea e fragilidade óssea. Os ensaios clínicos indicam que a eficácia anti-fracturas é mantida por até cinco anos de tratamento e, posteriormente, os dados são menos robustos, mas estudos para até 7 anos de tratamento com risedronato anos (20) e 10 com alendronato (21) são consistentes com eficácia continuada e não têm demonstrado um aumento no risco de fratura acima do esperado.

Odvina et al. (22) recentemente relataram a presença de fraturas espontâneas, muitas vezes com evidência de cicatrização prejudicada, em 9 pacientes tratados com alendronato. Três estavam tomando terapia de reposição hormonal e dois prednisolona. A biópsia óssea em todos os casos apresentaram ausência completa de rotulagem tetraciclina casal, apesar de marcadores bioquímicos de remodelação óssea foram normais em muitos casos, e apenas dois pacientes apresentaram osteoporose como definido por critérios densitométricos. Embora as conclusões empresa não pode ser extraída desses dados observacionais, estes casos levantam a possibilidade de remodelação óssea muito baixa pode estar associada a uma maior fragilidade óssea normal, apesar da densidade óssea mineral.

Uma possível associação entre osteonecrose de mandíbula e tratamento com bifosfonatos tem sido relatada recentemente (23). Esta condição freqüentemente se apresenta com um soquete da extração da não-cura de dentes ou ossos expostos dolorosa na mandíbula ou maxila, e é visto mais comumente em indivíduos com doença maligna. Embora não exclusivamente, associados a terapia com bisfosfonatos, o aumento do número de casos notificados em doentes levantou a possibilidade de que os bisfosfonatos podem contribuir para a osteonecrose por vários mecanismos, incluindo imunossupressão, inibição da angiogênese ea supressão de turnover ósseo. Deve-se ressaltar que a maioria dos casos têm sido descritos em associação com doenças malignas em que doses elevadas de bisfosfonatos intravenosos têm sido utilizados.

Arq Bras Endocrinol Metab vol.50 no.4 São Paulo Aug. 2006.Bone quality: what is it and how is it measured? Qualidade óssea: o que significa e como mensurá-la?
Juliet Compston