Fisiopatologia do Movimento Ortodôntico
Fisiopatologia do Movimento Ortodôntico
Ao contrário da erupção dentária, movimentação ortodôntica é um processo que combina as respostas fisiológicas e patológicas para as forças aplicadas externamente. Com a possível exceção , que em alguns aspectos se assemelha a erupção (King et al., 1991a), o movimento dentário ortodôntico é acompanhada por uma lesão reversível menor para o dente-tecidos de suporte. Sobreposta a esta é a adaptação fisiológica do osso alveolar de tensões mecânicas. Portanto, mecanismos inflamatórios relevantes precisam ser considerados, juntamente com a mecanotransdução esquelética para uma plena compreensão do movimento dentário ortodôntico. A evidência de lesão e sua resolução na movimentação ortodôntica serão consideradas nesta seção, e as teorias de mecanotransdução esquelética serão analisada separadamente, em uma seção posterior. Apesar dessas diferenças, uma semelhança em ambos os movimentos ortodônticos e erupção dentária é a exigência de uma intervenção de tecidos moles biologicamente ativos. No caso da erupção, este é o folículo dental, enquanto em ortodontia é o ligamento periodontal. Os dados das provas de apoio para ambos estes requisitos serão considerados na secção seguinte. O quadro clínico da movimentação ortodôntica consiste em três fases: *um deslocamento inicial do dente e quase instantâneo,
*demora, em que não ocorre movimento visível,
*e um período de movimentação dentária linear.
As forças aplicadas criam tensões no dente-tecidos de suporte que se manifestam quase imediatamente e pode ser grosseiramente classificados como compressão e tração. Na ausência de dados de medição do transdutor diretamente estas tensões, vários modelos de elementos finitos foram criados para descrevê-los. Análises de elementos finitos da transferência de carga do dente através do ligamento periodontal para o osso alveolar deve levar em conta as propriedades físicas e morfologia do periodonto. O ligamento periodontal é conhecido por ser um material não-linear, visco-elástico, mas modelos ortodôntico de elementos finitos incorporam frequentemente propriedades homogêneo, linear elástico, isotrópico e contínuo do ligamento periodontal. Além disso, os ajustes de diferenças na micromorfologia não foram feitas. Elemento finito de estudos que tentam explicar estas relatório que o carregamento do periodonto não pode ser explicada em termos simples de compressão e tensão ao longo da direção de carregamento. Além disso, a tensão parece ser muito mais comum do que a compressão (Cattaneo et al., 2005). No entanto, devido à pressão terminologia tensão é tão prevalente na literatura, e que, geralmente, pode servir como um meio prático para distinguir os diferentes processos que acompanham o movimento dentário ortodôntico, será utilizado aqui. O evento inicia-se com sítios inflamatórios no lado de compressão que é causada pela constrição da microvasculatura do ligamento periodontal, resultando em uma necrose focal, conhecida pela sua aparência histológica como hialinização e hiperemia compensatória no ligamento periodontal adjacente (Murrell et al. 1996 navios) e pulpar (Kvinnsland et al., 1989). Estes locais necróticas liberação de quimio diversos atractivos (Lindskog e Lilja, 1983) que desenham gigante, fagocíticas, multi-nucleadas, tartarato ácido-resistentes-phos phatase células positivas para a periferia da necrose do ligamento periodontal (Brudvik e Rygh, 1994a, b). Estas células reabsorvem o ligamento periodontal necrosante, bem como o osso e cemento. Osteoclastos são recrutados entre os espaços medulares adjacentes (Rody et al., 2001). Até que essas células podem ser recrutadas e da necrose removido, o movimento do dente está comprometida, resultando na manifestação clínica de um período de atraso. Isto é seguido pela deposição de novo cemento (Brudvik e Rygh, 1995; Casa et al., 2006), dentina secundária pulpar (Nixon et al., 1993), o osso e (King et al., 1991b) nos arredores de reabsorção sites.
Há abundante evidência sugerindo que os mecanismos neurovasculares desempenham papéis importantes na movimentação dentária, através do desenvolvimento de uma reação inflamatória. Elevações de Neurotransmissores no ligamento periodontal, CGRP (Kvinnsland e Kvinnsland, 1990) e substância P (Nicolay et al., 1990), pode persistir por períodos prolongados após movimentação dentária em ortodontia (Norevall et al., 1995, 1998). Além disso, estas têm a capacidade de provocar vasodilatação e da permeabilidade vascular aumentada, acompanhada pela proliferação de células endoteliais e fibroblastos (Hall et al., 2001), bem como o extravasamento de leucócitos (Toms et al., 2000). A distribuição e intensidade de coloração immunoreactive para outros fatores bioativos associados com os nervos do ligamento periodontal (Saito et al., 1993; Deguchi et al., 2003) e do endotélio (Lew et al., 1989; Lew, 1989; Sims, 1999; Drevensek et al., 2006) também se correlacionam bem com qualquer tecido mecanicamente induzida remodelação respostas ou movimento dentário ortodôntico reforçada. Além disso, cortando o nervo alveolar inferior adia aumento do fluxo sangüíneo do ligamento periodontal após aplicação de força (Vandevska-Radunovic et al., 1998). A liberação de citocinas pró-inflamatórias e enzimas lisossomais que promovem a reabsorção de tecido nos locais de compressão é bem documentada. Prostaglandinas, IL-1, IL-6, TNFa e ativador do receptor do fator nuclear kappa B ligand (RANKL) são elevados no ligamento periodontal durante a movimentação dentária (Yamaguchi e Kasai, 2005). Aumentos nas enzimas lisossomais, fosfatase ácida, fosfatase ácida tartarato-resistente (Lilja et al., 1983, 1984; Keeling et al., 1993), e catepsina B (Yamaguchi et al., 2004) também estão localizadas em locais de compressão, sugerindo que eles podem desempenhar um papel fundamental durante a movimentação ortodôntica no processo de degradação do tecido duro e mole por aumento do número de macrófagos e células dendríticas-like (Vandevska-Radunovic et al., 1997). Sites de tensão em amostras de ortodontia em geral, têm se caracterizado como sendo primeiramente osteogênico, sem um significativo componente inflamatório (Fig. 1B). No entanto, há evidências de que a resposta inflamatória à tensão podem ser cepa-dependente, desde tensões de tração de baixa magnitude são anti-inflamatórios e induzir a magnitude dependente sinais anabólicos em osteoblast-like células do ligamento periodontal, culminando na regulação da transcrição de genes inflamatórios ( Long et al., 2001). Em contrapartida, altas tensões de tração atuam como estímulos pró-inflamatórios e aumentam a expressão de citocinas inflamatórias (Long et al., 2002). Esta constatação foi confirmada recentemente em um modelo de movimentação dentária em sites Presume-se que a tensão de tração de baixa exibiu uma marcada ausência de IL-1α e COX-2, enquanto que presume ser de compressão ou de ter alta tensões de tração mostrou-se-regulação de IL -1α e COX-2 (Madhavan et al., 2008, submetido). Evidência morfológica de rompimento do ligamento periodontal celular nos locais de tensão na movimentação dentária também tem sido descrita em apenas 5 minutos de carga, sugerindo ainda o envolvimento de um mecanismo inflamatório (Orellana et al., 2002; Lezcano-Orellana et al., 2005). Apesar disso, o mecanismo de osteogênese em locais de tensão na movimentação dentária não é bem compreendida, mas inferências razoáveis podem ser feitas a partir de modelos mechanotransduction diferentes. Estes serão discutidos em uma seção posterior desta revisão. Uma questão que, a princípio, parece paradoxal é a observação de que os sites de compressão na movimentação ortodôntica são primariamente reabsorção, enquanto que os sites são de tração osteogênica. Isso parece contrário ao uso mecânico do osso literatura, que descreve como sendo carregado sites osteogênico e descarregado sites como reabsorção (Frost, 2004). Há duas possíveis explicações para essas diferenças. Primeiro, os locais de compressão têm claramente um componente de lesão tecidual sobreposta a transdução fisiológicas, com o primeiro que produzem produtos inflamatórios que são principalmente as células de reabsorção e estimular para remover o tecido lesado. Em segundo lugar, a reabsorção em locais de compressão no movimento dentário pode ser visto como um resultado da diminuição da tensão normal de funcionamento do ligamento periodontal, enquanto a osteogênese em locais de tensão pode ser um reflexo da carga das fibras principais do ligamento periodontal (Melsen, 2001 ). Este último pode também ser acompanhada de tensões no processo alveolar transmitidos através das fibras principais do ligamento periodontal ou pelo choque direto da raiz do dente no osso alveolar. Outra distinção importante entre a movimentação ortodôntica ea erupção pode ser que haja uma variação considerável na resposta dos tecidos do ligamento periodontal para o movimento do dente. Isto pode ser devido não só às diferenças de sinais biomecânicos, mas também às diferenças de acolhimento específico, como os ritmos diários (Miyoshi et al., 2001), oclusão (Esashika et al., 2003), o metabolismo sistêmico (Verna e Melsen, 2003 ), idade (King et al., 1995; Kyomen e Tanne, 1997; Ren et al., 2003), ou variação normal em trabeculação ósseo.
REFERENCIA:
G.E. Wise and G.J. King. Mechanisms of Tooth Eruption and Orthodontic Tooth Movement
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