Biofilme oral e Periodontite
Periodontite
Doenças periodontais, infecções envolvendo os tecidos de suporte dos dentes, variam de leve e reversível das inflamações a gengiva (gengiva) a destruição crônica dos tecidos periodontais(gengiva, ligamento periodontal e osso alveolar). Periodontite Crônica pode levar a esfoliação dos dentes (112). O canal entre os dentes e as raízes gengiva (gengiva), denominado a fenda subgingival, é o principal local de infection periodontal e irá aprofundar em uma bolsa periodontal com a progressão da doença (112).
Moore et al. (140) caracteriza os organismos isolados a partir de pacientes com doença periodontal moderada e descobriram que Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Eubacterium timidum, Eubacterium brachy, Lactobacillus spp. Actino -myces naeslundii, Pseudomonas anaerobius, Eubacterium sp. cepa D8, Bacteroides intermedius, Fusobacterium sp., Seleno -monas sputigena, Eubacterium sp. estirpe D6, Bacteroides pneu -mosintes, e Haemophilus aphrophilus foram todas positivamente correlacionadas com gengivite. Eles concluíram que a predominância deorganismos nas áreas subgengivais de pacientes com moderada periodontite não são encontradas em pacientes saudáveis.
Lamont e Jenkinson (112) e Socransky e Haffajee(180) observou que Porphyromonas gingivalis é o principal agente responsável pela periodontite. Omar et al. (154) analisou subgengival placa em pacientes adultos com periodontite e mostrou espiroquetas e cocos que tenderam a aumentar nestas áreas. Dzink et al. (60) constatou que a predominância de microflorae lesões ativas em áreas subgengivais foram de Fusobacterium nucleatum, Wolinella Reta, Bacteroides intermedius, Bacteroides forsythus, e Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis). Marsh (128) observou que a flora predominante, mesmo entre locais no mesmo tema, é bastante diversificada, apesar de periodontite ser uma infecção claramente polymicrobic.
Proteicas condicionado filmes, chamado película adquirida, desenvolve sobre as superfícies expostas de esmalte quase que imediatamente após a limpeza da superfície do dente dentro da cavidade oral. A película compreende albumina, lisozima, glicoproteínas, phosphoproteins, lipídios, e racha fluido gengival (128). Dentro de horas, a formação película, células solitárias, principalmente, de cocos gram-positivas e bactérias redondas da flora oral normal colonizam estas superfícies. As espécies pioneiras são predominantemente estreptococos, ACTInomycetes, e em menor número de Haemophilus (128). Estes organismos têm a capacidade de se ligar diretamente a película, através da produção de glucanos extracelulares (105). Depois de vários dias, actinomicetos predominam, e a característica polissacárideo matriz de um biofilme começa a desenvolver (128).
Associando com organismos ligados às células e, neste precoce biofilm fazê-lo por um processo chamado coaggregation. coagregação é a célula-célula-reconhecimento que os organismos em um biofilme é capaz de reconhecer e respeitar a geneticamente distintas bactérias por meio de adhesins. Estes reconhecem adhesins proteína, glicoproteína, ou polissacárido receptores sobre superfícies oral, incluindo outros tipos de células (105). A comunidade do biofilm atinge clímax, denominado placa, irá desenvolver dentro de 2 a 3 semanas, se a placa é deixada intacta, com 50 - a 100 um-thick biofilms desenvolvimento(112). Além da matriz polissacarídeos, haverá polímeros de origem salivar (128).
Placa que se torna mineralizado com íons de cálcio e fósforo é denominado cálculo ou tártaro (176). Além de desenvolvimento sobre as superfícies dentárias (dentro de fissuras), placa pode desenvolver mais amplamente em áreas protegidas, incluindo cerca de mal áreas (entre os dentes) e da fenda gengival (ser -entre os dentes e gengivas). Como a placa de massa aumenta destas áreas protegidas, o beneficiário e tamponizantes antimicro -Bial propriedades da saliva são menos capazes de penetrar e proteger o esmalte dentário, levando à cárie dentária ou doença periodontal (128). Corbet e Davies (35) revisaram dados que demonstram que o controle de placa supragingival por profissional (dente limpeza) e esforços pessoais impediria inflamação gengival e periodontite adulta.
Dentro do subgingival fenda, a principal fonte de Nutrientes para o desenvolvimento de biofilme é fluido gengival fenda, um soro exsudato que banha a fenda gengival. Isto fornece fluido proteínas, glicoproteínas, e outros nutrientes. Nutrientes Bacterianos também pode provir de saliva e de acolhimento dieta (especialmente carboidratos fermentáveis) (128). Embora haja uma constante fluxo de ar através da cavidade oral, os dentes superfície rapidamente torna-se sobre a colonização por microorganismos anaeróbicos. Marsh (128) observou que o potencial redox (Eh) caiu de? 200mV a? 30 mV dentro de 2 dias de colonização e de? 150mV após 7 dias. O Eh da fenda gengival é geralmente menor do que a de outros locais em torno de um dente saudável. Bradshaw et al.(20) utilizou um modelo de sistema biofilme oral e demonstrou que anaeróbios aumentam mais que aeróbios com o aumento da idade biofilm. Eles mostraram que mistura culturas pode proteger anaeróbios obrigatórios no biofilme dos efeitos tóxicos da oxigenação.
Como os organismos desenvolverem biofilme subgengival na fenda, eles produzem enzimas proteolíticas que danifica tecido diretamente ou interferir no acolhimento defesas (128). Colagenases e hyaluronidase também estão presentes e capazes de degradar colágeno. Repartição da fibra barreira sistema pode ocorrer, e os Lesão pode, então, que podem progredir para um ataque de apoio estruturas do dente (176). Gram-negativos organismos tambémproduzem endotoxinas que pode resultar em inflamação (176). Lamont et al. (111) demonstraram que Porphyromonas gengivalis foi capaz de invadir células do epitélio um laboratório ensaio, obter invasão mecanismos semelhantes aos das outras patógenos. Na sua análise, nenhuma das concentrações séricas utilizado afetou a capacidade invasiva do organismo. O soro foi utilizados para simular o fluido crevicular.
O controle da periodontite está enraizada na remoção de estabelecido biofilme (placa bacteriana), a partir do subgingival áreas, em combinação com suplemento de agentes antimicrobianos. Quirynen et al. (159) constatou que enxaguatórios de clorohexidina, depois da limpeza mecânica melhorou significativamente saúde, como medido ela redução da profundidade da sondagem gengival crevice. Kinniment et al. (101) considerou que agentes patogénicos, tais como P. gingivalis e F. nucleatum foram inibidos nos biofilmes orais delaboratório por tratamento com clorexidina, em apoio dos achados por Quirynen. Reynolds et al. (163) constatou que subgingival irrigação com clorexidina durante ultrasonic scaling desde uma melhora significativa na sondagem profundidade com mente para que o controle do grupo. Jeong et al. (92)constatou que Raspagem mais uma mistura de tetraciclina e gel contendo ácido cítrico foi mais eficaz na redução da profundidade bolsa. Neste caso, o Raspagem constou de mecanicamente removendo placa e cálculo de raiz exposta superfícies.O ácido cítrico agiu como um agente quelante para eliminar minerais depositados sobre as superfícies radiculares.
Claramente, existe uma associação entre a ocorrência de biofilmes e infecção em determinadas doenças humanas. Os organismos responsáveis, os componentes extracelulares do biofilme, a natureza do exigido condicionado filme, e do modo de patogenicidade doença varia de um estado para o outro. Em todos os casos discutidos, no entanto, há certas processos subjacentes que são imutáveis: produção de uma matriz polimérica extracelular, a resistência a agentes antimicrobianos que, em vinculados a idade do biofilme, e resistência ao sistema imunológico.*
* versão traduzida de :Biofilms: Survival Mechanisms of Clinically Relevant Microorganisms*
Rodney M. Donlan1and J. William Costerton2Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia 30333,1and Center for Biofilm Engineering,Montana State University, Bozeman, Montana 597172_______CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2002, p. 167–193 . Vol. 15, No. 2
0893-8512/02/$04.00 0 DOI: 10.1128/CMR.15.2.167–193.2002
Copyright © 2002, American Society for Microbiology. All Rights Reserved
Doenças periodontais, infecções envolvendo os tecidos de suporte dos dentes, variam de leve e reversível das inflamações a gengiva (gengiva) a destruição crônica dos tecidos periodontais(gengiva, ligamento periodontal e osso alveolar). Periodontite Crônica pode levar a esfoliação dos dentes (112). O canal entre os dentes e as raízes gengiva (gengiva), denominado a fenda subgingival, é o principal local de infection periodontal e irá aprofundar em uma bolsa periodontal com a progressão da doença (112).
Moore et al. (140) caracteriza os organismos isolados a partir de pacientes com doença periodontal moderada e descobriram que Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Eubacterium timidum, Eubacterium brachy, Lactobacillus spp. Actino -myces naeslundii, Pseudomonas anaerobius, Eubacterium sp. cepa D8, Bacteroides intermedius, Fusobacterium sp., Seleno -monas sputigena, Eubacterium sp. estirpe D6, Bacteroides pneu -mosintes, e Haemophilus aphrophilus foram todas positivamente correlacionadas com gengivite. Eles concluíram que a predominância deorganismos nas áreas subgengivais de pacientes com moderada periodontite não são encontradas em pacientes saudáveis.
Lamont e Jenkinson (112) e Socransky e Haffajee(180) observou que Porphyromonas gingivalis é o principal agente responsável pela periodontite. Omar et al. (154) analisou subgengival placa em pacientes adultos com periodontite e mostrou espiroquetas e cocos que tenderam a aumentar nestas áreas. Dzink et al. (60) constatou que a predominância de microflorae lesões ativas em áreas subgengivais foram de Fusobacterium nucleatum, Wolinella Reta, Bacteroides intermedius, Bacteroides forsythus, e Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis). Marsh (128) observou que a flora predominante, mesmo entre locais no mesmo tema, é bastante diversificada, apesar de periodontite ser uma infecção claramente polymicrobic.
Proteicas condicionado filmes, chamado película adquirida, desenvolve sobre as superfícies expostas de esmalte quase que imediatamente após a limpeza da superfície do dente dentro da cavidade oral. A película compreende albumina, lisozima, glicoproteínas, phosphoproteins, lipídios, e racha fluido gengival (128). Dentro de horas, a formação película, células solitárias, principalmente, de cocos gram-positivas e bactérias redondas da flora oral normal colonizam estas superfícies. As espécies pioneiras são predominantemente estreptococos, ACTInomycetes, e em menor número de Haemophilus (128). Estes organismos têm a capacidade de se ligar diretamente a película, através da produção de glucanos extracelulares (105). Depois de vários dias, actinomicetos predominam, e a característica polissacárideo matriz de um biofilme começa a desenvolver (128).
Associando com organismos ligados às células e, neste precoce biofilm fazê-lo por um processo chamado coaggregation. coagregação é a célula-célula-reconhecimento que os organismos em um biofilme é capaz de reconhecer e respeitar a geneticamente distintas bactérias por meio de adhesins. Estes reconhecem adhesins proteína, glicoproteína, ou polissacárido receptores sobre superfícies oral, incluindo outros tipos de células (105). A comunidade do biofilm atinge clímax, denominado placa, irá desenvolver dentro de 2 a 3 semanas, se a placa é deixada intacta, com 50 - a 100 um-thick biofilms desenvolvimento(112). Além da matriz polissacarídeos, haverá polímeros de origem salivar (128).
Placa que se torna mineralizado com íons de cálcio e fósforo é denominado cálculo ou tártaro (176). Além de desenvolvimento sobre as superfícies dentárias (dentro de fissuras), placa pode desenvolver mais amplamente em áreas protegidas, incluindo cerca de mal áreas (entre os dentes) e da fenda gengival (ser -entre os dentes e gengivas). Como a placa de massa aumenta destas áreas protegidas, o beneficiário e tamponizantes antimicro -Bial propriedades da saliva são menos capazes de penetrar e proteger o esmalte dentário, levando à cárie dentária ou doença periodontal (128). Corbet e Davies (35) revisaram dados que demonstram que o controle de placa supragingival por profissional (dente limpeza) e esforços pessoais impediria inflamação gengival e periodontite adulta.
Dentro do subgingival fenda, a principal fonte de Nutrientes para o desenvolvimento de biofilme é fluido gengival fenda, um soro exsudato que banha a fenda gengival. Isto fornece fluido proteínas, glicoproteínas, e outros nutrientes. Nutrientes Bacterianos também pode provir de saliva e de acolhimento dieta (especialmente carboidratos fermentáveis) (128). Embora haja uma constante fluxo de ar através da cavidade oral, os dentes superfície rapidamente torna-se sobre a colonização por microorganismos anaeróbicos. Marsh (128) observou que o potencial redox (Eh) caiu de? 200mV a? 30 mV dentro de 2 dias de colonização e de? 150mV após 7 dias. O Eh da fenda gengival é geralmente menor do que a de outros locais em torno de um dente saudável. Bradshaw et al.(20) utilizou um modelo de sistema biofilme oral e demonstrou que anaeróbios aumentam mais que aeróbios com o aumento da idade biofilm. Eles mostraram que mistura culturas pode proteger anaeróbios obrigatórios no biofilme dos efeitos tóxicos da oxigenação.
Como os organismos desenvolverem biofilme subgengival na fenda, eles produzem enzimas proteolíticas que danifica tecido diretamente ou interferir no acolhimento defesas (128). Colagenases e hyaluronidase também estão presentes e capazes de degradar colágeno. Repartição da fibra barreira sistema pode ocorrer, e os Lesão pode, então, que podem progredir para um ataque de apoio estruturas do dente (176). Gram-negativos organismos tambémproduzem endotoxinas que pode resultar em inflamação (176). Lamont et al. (111) demonstraram que Porphyromonas gengivalis foi capaz de invadir células do epitélio um laboratório ensaio, obter invasão mecanismos semelhantes aos das outras patógenos. Na sua análise, nenhuma das concentrações séricas utilizado afetou a capacidade invasiva do organismo. O soro foi utilizados para simular o fluido crevicular.
O controle da periodontite está enraizada na remoção de estabelecido biofilme (placa bacteriana), a partir do subgingival áreas, em combinação com suplemento de agentes antimicrobianos. Quirynen et al. (159) constatou que enxaguatórios de clorohexidina, depois da limpeza mecânica melhorou significativamente saúde, como medido ela redução da profundidade da sondagem gengival crevice. Kinniment et al. (101) considerou que agentes patogénicos, tais como P. gingivalis e F. nucleatum foram inibidos nos biofilmes orais delaboratório por tratamento com clorexidina, em apoio dos achados por Quirynen. Reynolds et al. (163) constatou que subgingival irrigação com clorexidina durante ultrasonic scaling desde uma melhora significativa na sondagem profundidade com mente para que o controle do grupo. Jeong et al. (92)constatou que Raspagem mais uma mistura de tetraciclina e gel contendo ácido cítrico foi mais eficaz na redução da profundidade bolsa. Neste caso, o Raspagem constou de mecanicamente removendo placa e cálculo de raiz exposta superfícies.O ácido cítrico agiu como um agente quelante para eliminar minerais depositados sobre as superfícies radiculares.
Claramente, existe uma associação entre a ocorrência de biofilmes e infecção em determinadas doenças humanas. Os organismos responsáveis, os componentes extracelulares do biofilme, a natureza do exigido condicionado filme, e do modo de patogenicidade doença varia de um estado para o outro. Em todos os casos discutidos, no entanto, há certas processos subjacentes que são imutáveis: produção de uma matriz polimérica extracelular, a resistência a agentes antimicrobianos que, em vinculados a idade do biofilme, e resistência ao sistema imunológico.*
* versão traduzida de :Biofilms: Survival Mechanisms of Clinically Relevant Microorganisms*
Rodney M. Donlan1and J. William Costerton2Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia 30333,1and Center for Biofilm Engineering,Montana State University, Bozeman, Montana 597172_______CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2002, p. 167–193 . Vol. 15, No. 2
0893-8512/02/$04.00 0 DOI: 10.1128/CMR.15.2.167–193.2002
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